猪圆环病毒2型PCV2相关疾病研究

导语：

猪圆环病毒属于圆环病毒科圆环病毒属。圆环病毒属是目前发现的最小的一类病毒。该病毒属还包括鸭圆环病毒、鹦鹉喙羽病病毒、鹅圆环病毒、金丝雀圆环病毒、鸽圆环病毒。猪圆环病毒直径仅17nm左右。无囊膜。5个衣壳蛋白分子构成一个五邻体(penton),12个这样的五邻体构成了20面体对称的病毒衣壳。环状的单链DNA包裹在蛋白衣壳内[]。根据致病性、抗原性、基因序列的不同，猪圆环病毒分为猪圆环病毒1型(PCV1)和猪圆环病毒2型(PCV2)。PCV1和PCV2都广泛存在于全世界的猪群中。PCV1无致病性。PCV2只对猪有致病性，与猪的很多病症有关。

1、年首次报告了加拿大萨斯卡彻温的断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)。年证实了PMWS患猪的病变中存在猪圆环病毒。

对PCV2进行的实验研究主要集中在PMWS的复制。尽管PCV2被认为是PMWS发病所必需的，但仅有PCV2并不足以引发PMWS。文献发表了许多实验复制PMWS的尝试。用组织匀浆或者用分离培养自细胞培养的PCV2所作的实验复制，产生了轻度至中度的PMWS样病变，但并非临床PMWS。在这些实验中的一个，在对感染猪进行分析时，检测到并发感染了猪细小病毒。这一结果表明了这样一种可能性:其它病毒，比如细小病毒，与临床PMWS有关;然后设计了一些实验来测试PCV2和细小病毒的并发感染。在双重接种的猪，大多数都发生了PMWS，而在仅仅接种PCV2的猪则极少或没有发生临床PMWS。那时的看法是，由于两种病毒都能感染巨噬细胞并且其增殖都取决于表达于细胞生活周期中S期的细胞酶，所以情况可能是:细小病毒先前对巨噬细胞的激活可促进PCV2的增殖。根据这一看法，又设计了一个新的实验，使猪同时感染PCV2和猪繁殖呼吸障碍综合征病毒，从这一实验所获的结果与先前用细小病毒所作实验的结果是相同的。所有这些结果都进一步支持这样的想法:免疫刺激可能是PMWS复制中的一个重要事件，KrakowkaS等用悉生猪所作的实验证实了这一点。

除了这些实验之外，最近的报告显示，PCV2作为唯一的病原接种给敏感猪表现了明显的致病性。这些实验充分证实，PCV2独自(在没有任何其它明显的触发因子的情况下)就可引起PMWS。然而，当前不知道的是，仅仅接种PCV2时，究竟哪一个是引发PMWS的关键因素:是猪的特点呢还是特定的毒株。此外，还不知道的是，这些实验结果是否在常规的基础上具有可重复性。

2、猪皮炎肾病综合征(porcinedermatitisandnephropathysyndrome,PDNS)是一种比较新的并且常常是致死性的疾病，主要感染初断奶仔猪和1.5-4月龄的生长猪。该病最早于年发现于英国。此后，此症在包括韩国和北美洲在内的一些国家被报道。PDNS通常呈散发。在致死病例中，皮肤病变包括危害真皮和皮下组织的、严重的坏死性脉管炎，特征是在毛细血管、中小静脉和小动脉出现白细胞碎裂性炎症(即出现带有核碎片的中性白细胞)，并伴有表皮坏死、溃疡和真皮出血。

PDNS危害较大日龄的猪，尤其是12--14周龄的猪，但在肥育猪和后备小母猪也有PDNS感染的报道。该病首先出现的是皮肤病变，表现为多处局限性微凸出的暗红色病灶，病灶为直径1-20毫米的圆形至不规则状。此后，迅速出现发热，直肠温度可达41℃以上，并且出现厌食、体重减轻和抑郁等临床表现。出现这些症状的猪通常很快死亡，受害猪的死亡率约为20%。

PDNS感染猪一致存在的最显著的眼观病变是在皮肤和肾脏上，尽管其它器官也可能受害。皮肤眼观病变是一些圆形至不规则状的红色至紫色斑点和丘疹，其在会阴部或后肢(distallimbs)融合形成较大的不规则斑块。皮肤病变通常最早在猪体后四分之一处、后肢及腹部比较明显，但逐渐发展到胸部、肋部或耳部。肾脏肿大，皮质出现多个直径2-4毫米的红色圆形出血性皮质病变，肾和腹股沟淋巴结通常肿大、色红。

PDNS的特征性组织学病变可概括为严重的坏死性脉管炎和纤维蛋白性坏死性肾小球性肾炎。在显微镜下观察，最显著的病变是在真皮、皮下组织、肾脏、淋巴结、胃、脾和肝脏出现严重的纤维蛋白样坏死性脉管炎。肾脏的其它病变有渗出性肾小球性肾炎和间质性肾炎。淋巴结内出现淋巴消减，偶见皮质和副皮质区出现淋巴细胞坏死，大量多核巨细胞常分散在皮质和副皮质区。在肾小管上皮细胞、梭状的间质细胞和巨噬细胞样细胞中能检测到PCV-2的阳性杂交信号，这些细胞通常分布在肾盂血管的周围以及浸润于肾皮质和髓质小间隙中的非阳性单核细胞之间。在淋巴结的皮质和副皮质区也遍布明显的阳性信号。与PDNS相关的脉管炎被认为参与了免疫介导的机制。但是，迄今为止，其致病机理仍不确定。人们对与PCV-2病毒感染相关脉管病的机制，有多种不同的推测，在PDNS综合征中可能不止一种机制在起作用。病毒感染相关脉管炎的两种主要机制是病毒的直接入侵和破坏，以及体液介导和/或细胞介导的对脉管璧的损伤。人类丙肝病毒感染者发生白细胞碎裂性脉管炎的一个可能的机制，是高分子量免疫复合物在脉管沉积，引起内皮细胞的活化和炎性细胞的浸润，从而导致脉管通透性改变和脉管壁的损伤。由于在PDNS病例的内皮细胞中没有检测出PCV-2，这两种病毒在感染后对内皮细胞的直接影响与PDNS脉管炎的形成机制可能不同。因此，这些观察结果表明，PCV-2很可能是间接诱导脉管病变，可能是通过形成免疫复合物而起作用。一些研究者报道了在猪群中存在PMWS或PDNS单独爆发的情况，但是近来也有报道称PMWS和PDNS在同一猪群中同时爆发的情况。在欧洲和韩国的很多猪场都报道过PMWS和PDNS同时爆发或先后紧接着爆发的情况。尽管PCV-2与PMWS和PDNS都相关，但在感染猪群中PMWS和PDNS似乎没有直接的关联。PMWS病猪从不发展为PDNS,PDNS病猪同样也从不发展为PMWS。此外，已经证实，PMWS猪的淋巴结中PCV-2的核酸丰度比PDNS猪的淋巴结中高。与此相反，业已证实PDNS猪的肾脏中PCV-2的核酸丰度比PMWS猪的肾脏中高。PCV-2在PMWS和PDNS猪体内的分布差异可能是由于不同PCV-2毒株的组织嗜性不同所致，因而对肾脏嗜性高的PCV-2就引发PDNS，而对淋巴结嗜性高的PCV-2就引发PMWS。

PCV-2抗原和核酸的显现与皮肤和肾脏病变密切相关，这导致人们推测PCV-2是引起PDNS的一种病原因子。但是，有证据显示，其它病原体也能诱发PDNS，如多杀性巴氏杆菌或者PCV-2与PRRS病毒联合感染。尽管在所有的PDNS病例中都能检测到PCV-2，但是与此综合征一致的病变还未被实验复制出。这很可能是因为有多种因素协同作用引发目前尚不明确的机制从而诱发PDNS，如过分拥挤、通风不良、不同日龄猪的混合饲养、不同病毒和细菌的共同感染以及其它应激因素等，因而需要进一步的研究来确定这些因素的致病作用。诊断专家和猪兽医现在应将PDNS视为引起皮肤病变的一个日益普遍的病因，并将其与其它能产生类似病变的疾病加以鉴别，比如丹毒、猪放线杆菌感染、渗出性表皮炎和猪痘。此外，应将PDNS的肾脏病变与沙门氏菌病的肾脏病变区分开。而且，还应考虑PDNS与经典猪瘟病毒和非洲猪瘟病毒感染的鉴别诊断。有些PDNS病例的临床表现与经典猪瘟病毒感染，尤其是低毒力毒株感染的症状相似，如年在英国暴发的经典猪瘟病毒感染。由于相似的临床症状，也应注意PDNS与非洲猪瘟病毒(低毒力毒株)感染的鉴别诊断。

猪呼吸道疾病复合症

3、猪呼吸道疾病复合症(porcinerespiratorydisease







































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