头条儿童严重脓毒症及感染性休克

本文作者为首都儿医院重症医学科刘霜和任晓旭，本文已经发表在《儿科学大查房》年第五期。

脓毒症是指由病原微生物感染引发的全身性炎症反应综合征（SIRS），该病是儿科重症监护治疗病房（PICU）内患者死亡的常见原因之一，严重者易发生多脏器功能衰竭，死亡风险高。一旦脓毒症进展为感染性休克，则患者血压骤降，可能发生死亡。感染性休克患者有很高的病死率，该病死率与患者年龄、健康状况，病原菌，受累器官数量，药物治疗的及时程度相关。并发脓毒性心肌抑制或急性肾损伤（AKI）使脓毒症患者死亡风险增加。对于严重脓毒症患儿，应早期给予高质量的液体复苏，积极控制感染源，清除感染灶，对于血流动力学不稳定或液体超负荷患儿进行连续性肾脏替代治疗（CRRT），这些措施可提高患儿的生存率，改善预后。

1.病例介绍

患儿女，6岁5个月，主因“颈部疼痛7d，发热、腹痛6d，皮肤黄染伴精神差3d”入院。患儿入院前7d无明显诱因左颈部疼痛，入我院前6d发热，体温（T）最高40℃，服退热药不能使体温降至正常，伴阵发性腹痛、呕吐，腹痛可自行缓解，就诊于某外院，查血常规：白细胞（WBC）27.75×/L，中性粒细胞比例（N%）92%，血红蛋白（Hb）g/L，血小板（PLT）×/L，C反应蛋白（CRP）mg/L；颈部超声示：左颈部胸锁乳突肌内侧可见多发肿大淋巴结，融合，周围软组织回声增强，提示肿胀。诊断为“急性淋巴结炎”，予“拉氧头孢”静脉滴注抗感染治疗3d。患儿发热无好转，腹痛进行性加重。入我院前3d患儿全身皮肤出现轻度黄染，伴皮肤痒感，仍反复高热，腹痛，并出现精神差，纳差，排稀便，4~5次/d，无黑便及脓血。复查血常规：WBC8.98×/L，N%93%，Hbg/L，PLT×/L，CRPmg/L。继续予“拉氧头孢”静脉滴注治疗3d，患儿病情无好转。入我院前9h患儿出现烦躁，面色差，尿少，四肢凉，遂至我院急诊。

患儿既往体健。无特殊家族，否认“肝炎、结核”等传染病史，否认毒物接触史及疫区接触史。

2.诊疗经过

2.1急诊室诊疗经过

急诊体格检查：T36.4℃，呼吸频率（R）24次/min，脉搏（P）次/min，血压（BP）48/32mmHg（1mmHg=0.kPa），脉搏血氧饱和度（SpO2）90%，体重（Wt）18.5kg。烦躁，精神反应弱，面色苍黄，皮肤轻度黄染，皮肤可见抓痕，无出血点及瘀斑；颈部淋巴结肿大，左侧明显，伴触痛；双肺呼吸音粗；心率（HR）次/min，律齐，心音稍钝；腹平，右上腹肌紧张，压痛（+），未扪及包块，未闻及肠鸣音；四肢末梢凉，阴极射线管（CRT）5s。考虑“感染性休克失代偿期”，立即予以吸氧，开放两条静脉通路，生理盐水mL扩容。1h内予静脉滴注生理盐水mL，患儿BP60/39mmHg，予多巴胺10μg·kg-1·min-1）泵维，20%白蛋白（ALB）20g静脉滴注，头孢曲松80mg/kg静脉滴注，继续扩容补液。

相关检查：血常规：WBC27.58×/L，N%91.8%，Hbg/L，PLT×/L，CRPmg/L。便常规（-）。血气分析：酸碱度（pH）7.，二氧化碳分压（PCO2）21.7mmHg，血氧分压（PO2）mmHg，碳酸氢盐（HCO3-）16.9mmol/L，碱剩余（BE）-8.8mmol/L，动脉乳酸1.2mmol/L。生化：丙氨酸转氨酶（ALT）36.4U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）46.2U/L，肌酐（Cr）μmol/L，尿素（Urea）13.2mmol/L，ALB19.9g/L，谷氨酸（Glu）5.7mmol/L，血钾（K+）2.87mmol/L，血钠（Na+）mmol/L，乳酸脱氢酶（LDH）mmol/L，总胆红素（TBIL）98.6μmol/L，直接胆红素（DBIL）67.8μmol/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）19.16ng/mL，高敏肌钙蛋白T（hsTnT）.7ng/L，血淀粉酶45U/L，尿淀粉酶U/L，胱抑素C（CysC）1.49mg/L。血浆降钙素原（PCT）19.9ng/mL。动态红细胞沉降率（A-ESR）16mm/h。凝血五项：凝血酶原时间（PT）14.9s，活化部分凝血活酶时间（APTT）42.6s，纤维蛋白原（FIb）4.49g/L，D-二聚体2.82mg/L，纤维蛋白原降解产物（FDP）9.8μg/mL。腹部超声：胆囊壁明显增厚，8.9mm，胆囊腔内中等回声，伴团絮影，胰腺头体部形态可，腹腔肠管未见异常。急请普外科会诊，行腹部计算机体层摄影（CT）检查：胆囊不大，胆囊窝积液，双侧肾上腺增粗，腹腔少量积液，右侧胸膜增厚（见图1）。

入急诊室6h共入晶体液1mL，胶体液mL，多巴胺12.5μg·kg-1·min-1泵维，患儿心率仍快，血压波动在73~55/36~32mmHg，近9h无尿，末梢仍凉，CRT5s。

2.2PICU诊疗经过

入儿科重症监护治疗病房（PICU）后，小儿危重病例评分（PCIS）：66分（极危重）；病情评估：患儿意识、皮肤、HR、P、BP、CRT异常，休克未纠正。予5%ALBmL扩容，多巴胺15μg·kg-1·min-1，多巴酚丁胺7.5μg·kg-1·min-1泵维，15min后患儿BP升至/74mmHg。行中心静脉置管，监测中心静脉压（CVP）。血压不稳定，容量依赖，继续予5%ALBmL，生理盐水mL静脉滴注。入院后予气管内插管，机械通气。送检血培养、痰培养和尿培养，予注射用美罗培南、万古霉素和奥硝唑联合抗感染，小剂量甲强龙注射用甲泼尼龙琥珀酸钠2mg·kg-1·d-1静脉滴注。普外科行诊断性腹穿，抽出黄绿色浑浊液体，诊断为弥漫性腹膜炎，急性化脓性胆囊炎，拟行急诊手术。

入院后2h行开腹探查术。术中见腹腔大量黄绿色渗出液约mL，以胆囊为中心的腹膜下高度水肿，切开腹膜有胆汁样液体渗出；胆囊高度充盈，胆囊壁充血水肿，有瘀斑，胆汁从胆囊壁渗出。切开胆囊壁，有黑色粘稠胆汁喷出，压力高，胆总管不扩张，无穿孔。胃及肠管无异常，胰腺稍水肿，脾稍大。取胆囊壁和肝脏边缘送病理，胆囊内及肝下区各留置一引流管。

术后即入院后4h返PICU，多巴胺20μg·kg-1·min-1泵维下：R30次/min，HR次/min，BP86/43mmHg，SpO%，CVP12mmHg；患儿毛细血管渗漏明显，组织水肿严重，心音低钝，肝脏增大；尿少，存在脓毒症性急性肾损伤（AKI），液体超负荷；拟行连续性血液净化（CBP）治疗。患儿HR、BP不稳定，心音极低钝，奔马律，为维持血电解质正常，予肾上腺素、米力农、多巴酚丁胺持续泵维。床旁心脏超声：心功能重度降低：心室射血分数（EF）27%，心室短轴缩短（FS）12%，左心增大，室壁运动异常，肺循环高压。入院后8h开始CBP治疗。

CBP治疗时，采取三级水平液体管理，维持K+正常高限4.0~4.5mmol/L；每日监测心功能、心电图和hsTnT。行CBP共h，模式为连续性静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF），枸橼酸抗凝；治疗期间患儿T正常，监测动脉血气、离子钙、凝血功能和生化，无相关并发症发生。机械通气治疗h。持续泵维米力农、多巴酚丁胺强心h，逐渐减停。予患儿静脉营养治疗：胰岛素泵维，维持血糖6~10mmol/L。予丙种球蛋白及胸腺五肽免疫支持。

病原学回报：血培养、腹腔积液、胸腔积液和胆汁培养均阴性；痰培养和便培养阴性。抗链球菌溶血素O试验（ASO）阴性；肺炎支原体（MP）抗体阴性；埃可、柯萨奇病毒免疫球蛋白（Ig）G（+），IgM（-）；EB病毒（EBV）-DNA（-）；细小病毒B19IgM（-）。肝、胆囊病理结果：组织充血水肿，伴弥漫性急、慢性炎细胞浸润，提示化脓性胆囊炎。

经综合治疗8d，患儿HR逐渐下降至次/min，心音有力，未闻及奔马律，心功能：EF61%，FS32%（见图2）。入院第11天hsTnT降至正常。入院第12天血象降至正常，黄疸消退，抗生素降级为注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠。肠内营养逐渐恢复完全，胆囊引流量逐渐减少，予拔除，复查腹部MRI：见胆囊内泥沙样沉积（见图3）。住院19d痊愈出院。

2.3诊断

本例患儿最终被诊断为：①严重脓毒症、感染性休克；②多脏器功能障碍综合征；③脓毒症性急性肾损伤；④脓毒症心肌病，心源性休克；⑤急性化脓性胆囊炎；⑥弥漫性腹膜炎；⑦急性淋巴结炎；⑧支气管肺炎；⑨双侧胸腔积液。

3.病例分析

3.1儿童严重脓毒症

3.1.1定义

脓毒症（sepsis）是指由病原微生物感染引发的全身炎症反应综合征（SIRS），进一步发展可导致严重脓毒症、感染性休克和多器官功能障碍综合征，是PICU内患儿死亡的常见原因之一。北京地区PICU脓毒症调查小组通过分析指出，医院PICU内脓毒症、严重脓毒症和感染性休克患病率分别为25.5%、10.3%和3.0%，严重脓毒症和感染性休克病死率分别为23.3%和47.4%[1]。根据国际指南，中华医学会儿科学分会急诊学组于年提出了我国儿童感染性休克的诊疗方案[2]并沿用至今，该方案对脓毒症定义有详细阐述（见表）。年国际严重脓毒症及感染性休克诊疗指南[3]在版基础上[4]进行了更新，为儿童脓毒症救治提供了重要信息。

3.1.2液体复苏

在重症脓毒症患儿进入急诊1h内，对其进行扩容治疗可提高患儿生存率。当患儿存在低血容量，无论是否存在低血压，均应进行积极液体复苏。初始补液量应达到40~60mL/kg，甚至更高。密切监护，每个容量负荷给入后应仔细评估，一旦患儿出现肝大或肺部湿啰音，提示液体超载，应停止补液，并使用强心治疗及利尿剂。对于液体复苏难以纠正的休克状况，需使用正性肌力药物和机械通气。指南建议，对于感染性休克患儿，早期液体复苏目标应为：CRT≤2s，BP、P正常，外周与中心动脉脉搏一致，肢端温，尿量lmL·kg-1·h-1，意识清醒；中心静脉血氧饱和度（ScvO2）≥70%，心排血指数（cardiacindex，CI）为3.3~6.0L·min-1·（m2)-1。

3.1.3感染灶清除及感染控制

对于确诊严重脓毒症患儿，建议1h内经验性应用抗生素，基于降阶梯治疗原则。对严重脓毒症和感染性休克患儿，感染灶清除极为重要，包括坏死性肺炎、坏死性筋膜炎、脓胸、脓肿、肠坏死、消化道穿孔等。抗生素使用延迟，未及时控制感染源和清除感染坏死组织可使患儿病死率增加。对于本例患儿，在未行胆囊切开引流前，休克难以纠正，清除感染源后抗感染效果明显。

3.1.4正性肌力药物、血管活性药物

早期复苏阶段，应用正性肌力药物或血管活性药的目的是维持脏器灌注压，即便在血容量不足尚未得到解决时亦可应用。在充分补液及应用强心药物的前提下，如果患儿仍呈现持续低排高阻型休克，则可考虑使用血管舒张药，如Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂（如米力农及甲巯咪唑）和左西孟旦，必要时可使用硝普钠。

3.1.5利尿剂和肾替代疗法

若纠正休克后出现容量超载，可使用利尿剂进行利尿。如使用利尿剂无效，则可采用持续静脉-静脉血液滤过或间歇性血液透析，以保证液体超载量不大于体重的10%。年脓毒症指南建议，对于血液动力学不稳定的脓毒症患者，应使用连续性肾脏替代治疗（CRRT）以管理液体平衡[4]。此时CRRT的优势在于控制容量，稳定血液动力学，稳定低灌注时的酸碱平衡，改善心肌病、心衰等。即使对于血液动力学稳定的脓毒症患者，CRRT也有高热时可持续控制体温，液体渗漏时可避免器官转移性水肿等优点，并且可非选择性清除已知和未知的炎症介质及细胞因子，给予充足营养支持而不影响液体平衡。

年我国学者提出了CBP治疗儿童严重脓毒症的指征及时机：①脓毒性急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）；②严重脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肝功能衰竭或严重脑水肿；③严重脓毒症液体复苏过程中，液体超负荷临床表现为肝脏进一步增大、肺部湿啰音增多或新出现湿啰音，或液体超负荷超过10%时[液体超负荷（%）=（液体入量-液体出量）／（入住PICU时体重）×%]；④严重水、电解质、酸碱失衡；⑤临床考虑患者病情，或实验室数值可由CBP治疗后改善者[5]。

3.2脓毒性心肌病或脓毒症诱导的心肌功能障碍

3.3脓毒症性急性肾损伤

3.4急性胆囊炎

4.小结

（此处内容略，具体请见全文）

（《儿科学大查房》原创作品，未经书面授权，其他







































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